Presentación de la Declaración Científica Internacional de Madrid

Campos Electromagnéticos Artificiales y Salud

Hoy, 28 de septiembre de 2017, se celebró en el Salón de Actos de la Real Academia Nacional de Medicina en Madrid, la la Declaración Científica Internacional sobre Campos Electromagnéticos (CEM) Artificiales y Salud.

Con la asistencia como ponente del Prof. Darío Acuña Castroviejo, entre otros científicos de este campo, se discutieron diversos aspectos de los efectos nocivos de los CEM sobre la salud humana, así como las evidencias científica de ellos.

Ya no cabe duda que los CEM generados de manera artificial por el hombre, desde los campos de muy baja frecuencia hasta los de alta frecuencia, incluyendo instalaciones eléctricas, electrodomésticos, móviles, TV, radares, etc., provocan daño corporal debido a su exposición crónica.

Entre las patologías observadas, se incluyen trastornos cronobióticos, que a su vez dan lugar a alteraciones del ritmo sueño/vigilia, ritmo de neurotransmisores cerebrales, ritmos endocrinos, metabólicos, del ciclo celular, etc.

Insistiendo sobre esas alteraciones, el Prof. Acuña hizo incapié sobre la relación directa entre CEM, alteraciones en la producción de melatonina, y enfermedades neurodegenerativas, cáncer, y trastornos metabólicos.

La discusión científica ha puesto de manifiesto la necesidad imperiosa de poner freno a la contaminación electromagnética, mediante una acción conjunta dirigida a concienciar a la población en general, y a las autoridades políticas.

Teniendo en cuenta que los límites reales de exposición no deben subir de 0.1 microTeslas, siendo actualmente de 100 microTeslas, la Declaración Científica Internacional de Madrid quiere servir de punto de partida y plataforma para conseguir un más sano y saludable para todos.

Nuevo avance en las propiedades neuroprotectoras de la melatonina frente al Parkinson

Siguiendo con una de las líneas prioritarias de nuestro equipo de investigación frente a la enfermedad de Parkinson (EP), hemos publicado recientemente un nuevo estudio que supone un avance importante en este campo. 

Publicado en la revista Plos One, este estudio se ha enfocado hacia el papel de las óxido nítrico sintasas, enzimas encargadas de la producción de óxido nítrico (NO), un neurotransmisor y neuromodulador que cuando se produce en exceso participa en el proceso de daño mitocondrial y neurodegeneración. Especialmente, se han estudiado las formas inducible (iNOS) y neuronal (nNOS) de dichas enzimas, ya que han sido consideradas dianas terapéuticas en esta enfermedad.

Junto a trabajos anteriores nuestros en modelos de EP en cultivos celulares, en pez cebra, y en ratones, con esta investigación cerramos uno de los aspectos más controvertidos de la fisiopatología de la EP, e identificamos dianas moleculares altamente específicas para esta enfermedad. 

La fisiopatología de la EP presenta tres aspectos fundamentales: neuroinflamación, pérdida de dopamina, y disfunción mitocondrial. Estos procesos llevan a la muerte de las neuronas dopaminérgicas y aparición de la sintomatología parkinsoniana.

Dado el papel central de la mitocondria en la célula, hasta ahora se pensaba que el proceso inflamatorio que se produce en la EP, y que es debido al aumento de la iNOS y producción de NO en exceso, daba lugar a una entrada masiva de NO a la mitocondria, donde inducía daño oxidativo/nitrosativo, deficiencia bioenergética y disminución de la producción de ATP. Todo ello daría lugar a la muerte neuronal.

En este estudio, y usando tres cepas de ratones, controles, deficientes en nNOS, y deficientes en iNOS, hemos demostrado que, al contrario de lo que se pensaba, el fallo mitocondrial que condiciona la muerte neuronal dopaminérgica durante el desarrollo de la EP, es independiente de esas dos enzimas.

Por tanto, la neuroinflamación y el daño mitocondrial son dos procesos independientes que ocurren en la enfermedad de Parkinson. Mediante técnicas de respirometría de alta resolución, pudimos demostrar también que es la inhibición de la actividad del complejo I mitocondrial el evento primario responsable del fracaso bioenergético y déficit de ATP (el combustible de la mayoría de los procesos celulares). Por tanto, “la secuencia de eventos que da lugar a la muerte neuronal dopaminérgica en la EP comienza por el daño mitocondrial, continúa con un proceso de daño neuronal, que sigue con la respuesta inflamatoria o neuroinflamación, y culmina en la muerte neuronal y pérdida de dopamina. A su vez, la muerte neuronal favorece el daño mitocondrial, entrando en un círculo vicioso crónico de estrés oxidativo que acelera la neurodegeneración”.

Precisamente, la melatonina es capaz de prevenir todos esos procesos neurodegenerativos porque su acción principal es actuar dentro de la mitocondria, restableciendo la actividad del complejo I y la producción de ATP, neutralizando el estrés oxidativo y la neuroinflamación secundarios a la disfunción mitocondrial, previniendo la muerte neuronal.

El resultado, que se representa en la figura siguiente, muestra un registro de la actividad locomotora de los ratones usados en los experimentos. Los datos demuestra claramente cómo todas las cepas de ratones usados, cuando se hacen parkinsonianos mediante la administración de la neurotoxina MPTP, reducen drásticamente la motilidad, mientras que si los tratamos con melatonina (aMT), recuperan totalmente dicha motilidad a niveles normales comparables a los ratones normales (controles).

En el enlace a la publicación, en su parte final hay un enlace a un vídeo que registra dichos cambios.

La melatonina ha demostrado, una vez más, su capacidad neuroprotectora y su utilidad clínica debido a la especificidad de sus acciones para mantener la integridad de la función mitocondrial.

1st Workshop on Melatonin

El próximo día 4 de octubre, de 9 a 14 horas, se celebrará el 1st Workshop on Melatonin, titulado "Melatonin Updates" en el Centro de Investigación Biomédica, Parque Tecnológico de Ciencias de la Salud, Universidad de Granada.

Este evento está organizado por el Instituto Internacional de la Melatonina y Pharmamel, SL, que patrocinan dicho acto, al que asistirán, como ponentes invitados, los prof. Russsel J Reiter, Daniel P Cardinali, Germaine Escames y Antonio Carrillo. El prof. Darío Acuña actuará como moderador del acto.

Estos ponentes excepcionales nos hablarán sobre aspectos básicos y traslacionales de la melatonina, así como de su aplicación clínica en diversas patologías.

La entrada al acto es libre, y se entregará un diploma de asistencia.

Más información en http://www.workshoponmelatonin.com

Los trastornos del sueño se asocian a enfermedad de Alzheimer

La relación entre alteración de los niveles y del ritmo circadiano de melatonina desde hace tiempo se sabe que están asociados a múltiple enfermedades incluyendo las enfermedades neurodegenerativas. Como queda claramente indicado en la figura, las alteraciones del reloj, indicadas con las aspas rojas, llevan a un proceso de cronodisrupción y aparición de diversas patologías.  No está claro en muchos casos si dichas alteraciones preceden o son consecuencia de ellas. Lo que sí está clara es la existencia de una disrupción del reloj biológico central, que es la estructura neuronal que regula los ritmos circadianos.

 

 El reloj biológico regula el ritmo circadiano de melatonina, que es la señal cronobiótica que todos los días, por la noche, llega a todas las células del organismo para sincronizar sus funciones, de manera que el organismo funcione de manera coordinada. El ciclo sueño/vigilia, como un ritmo circadiano más, esta bajo el control del reloj biológico a través de la melatonina. Por tanto, en aquellas circunstancias en las que dicho reloj falle, fallarán a su vez los ritmos dependientes de él, incluyendo el de melatonina y del del sueño.

Se sabe también de la existencia de una alteración del ritmo sueño/vigilia en las enfermedades neurodegenerativas, lo que nos lleva a suponer la existencia de una alteración del reloj biológico en dichas enfermedades. Al igual que con el ritmo de melatonina, el trastorno del sueño no tenía una relación causal clara con el proceso neurodegenerativo.

Ahora, sin embargo, un reciente estudio demuestra la relación entre la severidad de la mala calidad del sueño, y del grado de somnolencia diurna, con la gravedad de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, los problemas de sueño se asociaron a un aumento significativo de marcadores de patología amiloidea en el líquido cefalorraquídeo de pacientes de Alzheimer.

Esos datos abren una nueva perspectiva en el diagnóstico y terapia temprana en la enfermedad de Alzheimer. Diagnosticar correctamente el trastorno de sueño, evaluar la existencia incipiente de trastornos cognitivos, y actuar en consecuencia restaurando un ciclo de sueño/vigilia normal, puede ser una estrategia de gran importancia para paliar y/o reducir las manifestaciones del Alzheimer. 

Lo mismo hemos dicho aquí en otras ocasiones en relación al Parkinson. En este caso, hay un trastorno del sueño y del ritmo de melatonina, similar a lo que ahora se ha encontrado con el Alzheimer, y que refleja asimismo una disfunción del sistema circadiano o reloj biológico.

Por tanto, desde el IiMEL recordamos que, aún en ausencia de trastornos cognitivos, el simple hecho de una alteración del sueño debe ser diagnosticado y tratado adecuadamente, y seguir un control del paciente, por si pudiera reflejar un proceso neurodegenerativo. 

 

Afortunadamente no vamos a dejar de envejecer, pero sí mejorar nuestra calidad de vida

El envejecimiento es la expresión de la experiencia, la sabiduría y el conocimiento. Pero también a veces, podemos decir muchas más veces de las deseadas, tiene su lado negativo, cuando al envejecer perdemos capacidades físicas y cognitivas que nos impiden disfrutar de la vida. 

Por tanto, no se trata de curar el envejecimiento; no tiene sentido regresar a los 30 años cuando tenemos 70 años; ese volver a empezar nos borra todas nuestras vivencias y capacidades adquiridas. Se trata de reducir los problemas asociados al envejecimiento, manteniendo una calidad de vida satisfactoria mientras seguimos cumpliendo años.

Pero desde hace un tiempo se están escuchando en foros, prensa, radio y TV, una serie de opiniones que poco tienen que ver con la realidad científica, indicando que dentro de 30-40 años vamos a dejar de envejecer, viviremos hasta los 150 años, que seremos inmortales, que se curarán todas las enfermedades, etc. Incluso hace poco una persona que engaña totalmente con un currículum inventado, nos decía que en 20 años envejecer será una opción, y que la inmortalidad está a la vuelta de la esquina. Es un tema recurrente que usan muchos pseudocientíficos con intereses económicos detrás que, a través de clínicas, laboratorios de análisis genéticos, etc., nos cobran por hacer unos estudios absolutamente inservibles.

Seamos realistas. Los que trabajamos en envejecimiento sabemos lo poco que todavía conocemos sobre los mecanismos que nos llevan a envejecer, y mucho menos sobre las enfermedades asociadas al mismo, como enfermedades neurodegenerativas, cáncer, alteraciones cardiovasculares y metabólicas, etc. El mayor porcentaje de la población muere por problemas cardiovasculares,  seguido de cáncer. No sabemos curar la mayoría de ellas, y menos el cáncer, Parkinson, Alzheimer, entre otras. ¿Cómo pensar siquiera que en 20 años tenemos controladas todas estas patologías? ni en 50 y posiblemente ni en 100 años, aunque se avanza en el conocimiento científico para luchar contra ellas.

Pero fundamentalmente, lo que tratamos es vivir con mejor calidad de vida mientras cumplimos años. Para conseguirlo trabajamos muchos científicos explorando vías nuevas que permitan identificar nuevas dianas terapéuticas y diseñar nuevos fármacos que nos den mejores oportunidades para envejecer. 

Mientras tanto, debemos pensar que el cómo envejecemos depende mucho de cada uno. Una vida saludable desde pequeño, botellones fuera, un buen ritmo sueño/vigilia para descansar las 7-9 horas diarias que necesitamos, dieta saludable, variada, y no tanto la pirámide nutricional como el plato nutricional que se muestra abajo, mucho más realista y fácil de llevar, una copa de buen vino y la mínima o nula cantidad posible de alcohol destilado, nada de tabaco ni otras drogas, ejercicio físico moderado y cultivar el intelecto que, como ya decía Cajal hace más de 100 años, las neuronas se ejercitan con la actividad intelectual igual que el músculo con la actividad física. Dejemos la televisión y leamos un libro, vayamos a un concierto o una buena película.

 

 

De esas actividades depende probablemente más del 65% de lo que seremos conforme cumplimos años. No nos olvidemos que en el caso del Parkinson y Alzheimer, por poner dos enfermedades cada vez más prevalentes, sólo el 8% dependen de mutaciones genéticas hereditarias; el resto es de causa desconocida, aunque diversos factores incluyendo contaminantes ambientales, conservantes, y hacer todo lo contrario a las normas saludables arriba indicadas, tienen una parte importante de la culpa. Por eso, ¿qué sentido tiene hacerse una análisis genético, con lo que cuesta, para saber si voy a padecer Parkinson o Alzhemier, si no hay rastro familiar de esas enfermedades? Simplemente nos quieren convencer de que así podemos prevenir esas patologías. Pero mientras no las padezcamos, ¡no se va a encontrar ninguna mutación! Es la nueva forma de hacernos gastar el dinero para enriquecerse costa de jugar con nuestra salud.

Y para terminar, ¿qué haríamos si fuéramos inmortales o si vivimos 150-200 años? Aumentaría tanto la población que no habría otra disculpa mejor para matarnos entre nosotros buscando recursos vitales.

No, afortunadamente envejecemos, pero intentamos que sea lo mejor posible.

 

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Nuestros servicios

El insomnio y, en general, el trastorno del ritmo sueño/vigilia, refleja una alteración más profunda del reloj biológico, que está relacionado con muchas otras patologías como fibromialgia y fatiga crónica, astenia, trastornos metabólicos, hormonales y desequilibrios de la nutrición, enfermedades neurodegenerativas e inflamatorias, cáncer, así como el envejecimiento y patológico.

Mediante una serie de pruebas que se indican abajo, en el IiMEL evaluamos la función del reloj biológico, los trastornos de los ritmos circadianos y de la producción de melatonina, así como las causas de las alteraciones del sueño, identificamos su relación con otras patologías antes citadas, y proponemos el tratamiento adecuado.

  • Calidad del sueño

    Ya que el ritmo sueño/vigilia refleja directamente cómo está funcionando el reloj biológico, una correcta evaluación de la calidad de sueño requiere el análisis de la estructura (cronotipo) y funcionamiento del reloj biológico endógeno, y su relación con la alteración de los ritmos biológicos, o cronodisrupción.

    Nos permite identificar las causas y el tipo de cronodisrupción, para proceder a su reparación y restaurar el ritmo del sueño.


  • Niveles de melatonina

    El análisis de la melatonina se puede realizar en orina (midiendo 6-sulfatoximelatonina), suero o saliva. La saliva es la mejor opción y menos invasiva, ya que refleja con total seguridad sus niveles en sangre. La determinación de los niveles de melatonina en saliva a lo largo de las 24 horas refleja el fenotipo circadiano.

    De esta forma, conocemos si existen trastornos en la amplitud, duración, y adelanto o retraso de fase en el fenotipo circadiano de los ritmos con respecto al ritmo ideal representado por el cronotipo genético, para proceder a normalizarlo.


  • Proceso de envejecimiento

    Ya que el envejecimiento se inicia con un proceso de cronodisrupción, continúa con una fase de activación inmunitaria, sigue con aumento de estrés oxidativo, y termina con disfunción mitocondrial, valoramos aquí el daño oxidativo y defensa antioxidante, el daño nitrosativo y la activación inflamatoria, y la función mitocondrial.

    Podemos conocer de esta forma la magnitud del proceso de envejecimiento, para proponer medidas correctoras y preventivas.


  • Estrés oxidativo y potencial antioxidante

    Determinamos los marcadores de daño oxidativo a lípidos y proteínas, así como la actividad de los sistemas endógenos de defensa antioxidante, así como la capacidad de generación de agentes reductores a nivel intracelular y extracelular, cuyo funcionamiento, en tándem, nos da una visión global del potencial antioxidante del organismo.

    Con estos datos, identificamos en qué lugar o lugares del tándem antioxidante/reductor se encuentra el fallo que lleva al acúmulo de radicales libres. Entonces, podemos corregir y compensar esos defectos de manera adecuada para lograr el estado de equilibrio oxidativo.


  • Potencial antiinflamatorio

    Para valorar el potencial y capacidad de respuesta y activación inflamatorias, medimos aquí diversos parámetros de la respuesta de la inmunidad innata, desde la generación de óxido nítrico y el daño nitrosativo, hasta los niveles de citoquinas pro- y antiinflamatorias.

    Estos datos nos dan una visión global de cuál es el grado de activación del sistema inmunitario, proporcionándonos la información necesaria para su corrección.


  • Función mitocondrial

    La función mitocondrial está directamente ligada a la formación de radicales libres, por lo que se pude dañar fácilmente. Aquí determinamos diversos marcadores en suero y en células mononucleares periféricas, incluyendo melatonina y CoQ10, que nos indican la salud de la función mitocondrial.

    Estos estudios nos permiten restaurar la mitocondria, que es es la central bioenergética de la célula, cuyo funcionamiento es crítico para que el organismo responda de manera saludable en cada momento.


  • Otros marcadores del estado de salud

    Los niveles de hormonas, que disminuyen con la edad y ante determiandos tratamietnos farmacológicos; el contenido en microelementos, necesarios para el buen funcionamiento del organismo; los niveles de vitaminas, así como el acúmulo de toxinas, están directamente relacionados con el envejecimiento y enfermedades asociadas al mismo.

    La determinación de esos parámetros o de alguno de ellos nos es importante identificar muchos estados carenciales y/o tóxicos, que permitirá un adecuado diagnóstico del estado de salud y tomar las medidas correctoras adecuadas.


  • Informe personalizado y tratamiento

    Con las determinaciones realizadas aquí, tenemos un criterio importante para diagnosticar el problema de salud, realizar un informe personalizado en cada caso, y plantear una pauta de tratamiento específico, que devuelva la normalidad a aquellas situaciones que se identifiquen como alteradas.

    El fin último del IiMEL es identificar y corregir los problemas de salud mediante los análisis más específicos y menos invasivos, y las terapias más concretas para realizar un tratamiento definido y personalizado.